روش‌های درمان سرطان

یک ‌سوم سرطان ها اگر در مراحل اولیه تشخیص داده شده و به اندازه کافی درمان شوند، قابل درمان می‌باشند. تاکنون بیش از ۲۰۰ نوع مختلف سرطان شناخته شده است و هر نوعسرطان، عوامل، مشخصات و همچنین درمان خاص خود را دارد.
روش‌های درمان بیماری سرطان عبارتند از:
» شیمی درمانی
» پرتو درمانی
» جراحی
البته روش‌های زیر نیز گاه در درمان بیماری سرطان به کار رفته‌اند:
» ژن درمانی: در ژن‌ درمانی سرطان از اولیگونوکلئوتید‌ها استفاده می‌شود. نمونه‌ای از این روش برای جلوگیری از ساخته شدن پروتئین پی‌جی‌پی برای خارج نشدن داروهای ضد سرطان از سلول‌ها می‌باشد.
آنتی ‌انجیوجنسیس
هایپرترمیا
» درمان بیولوژیکی یا ایمونولوژیک: مشتمل بر بازسازی، تحریک، هدایت و تقویت سیستم طبیعی دفاعی بدن بیمار است و با بکارگیری آنتی‌بادی و هدایت سیستم دفاعی خود بیمار جهت مبارزه با سرطان روی می‌دهد. بکارگیری عواملی مانند اینترفرون، سلول‌هایی که فعالیت ضدتوموری مستقیم دارند، و پادتن‌های تک‌تیره، رشد سرطان را کاهش می‌دهد.
» درمان فوتودینامیک (بکارگیری رنگ و نور): در این شیوه، رنگ به داخل یک رگ تزریق و سپس در تمام بدن منتشر می‌شود. پس از چند روز، این رنگ تنها در سلول‌های بدخیم باقی می‌ماند. سپس نور قرمز رنگ لیزری به سلول تابانده می‌شود و رنگ درون سلول سرطانی این نور را جذب می‌کند. این امر منجر به واکنش فوتوشیمیایی که ویرانگر سلول‌ها است می‌شود.
» سوزاندن ضایعه بدخیم با اشعه لیزر: در برخی موارد، ضایعه بدخیم سرطان ریه منجر به مسدود شدن خشکنای می‌شود. در چنین موردی پزشک با سوزاندن ضایعه بدخیم با اشعه لیزر، راه عبور هوا را برای بیمار باز می‌کند. این روش به گونه کامل نمی‌تواند منجر به از بین بردن ضایعه بدخیم شود ولی کمکی است جهت آسان شدن تنفس در بیمار.
» کاربرد شکل‌های جدید اشعه همانند پرتوهای لیزر که به بافت‌‌های طبیعی صدمه نمی‌‌زنند و توسعه انواع هورمون‌ درمانی به تنهایی و یا در ترکیب با سایر درمان‌ها، از پیشرفت‌های مهم در خصوص پیشگیری و درمان بیماری سرطان به شمار می‌رود.
عوارض بیوشیمی سرطان: هیپرکلسمی، هیپوکلسمی، هیپوناترمی، کمبود پتاسیم، زیاد بودن پتاسیم، بالا بودن اسیداوریک، هیپرتیروئیدیسم، هیپرلپیدمی، هیپوگلیسمی، بالا رفتن آمیلاز سرم، اختلالات تغذیه و آب و الکترولیت
عوارض بالینی سرطان: سیستم قلب و عروق، سیستم تنفسی، سیستم ادراری، ضعف عضلانی، درد شدید، استئوپروز
عوارض جراحی در سرطان: بر حسب محل جراحی، این عوارض بسیار متنوع و متفاوت است.
عوارض شیمی‌ درمانی، دارو درمانی و پرتودرمانی در سرطان: عوارض گوارشی، استئوپروز،، آتروفی عضلانی و عوارض دیگر

سبب‌شناسی سرطان

سرطان یک فرایند پویا است که توسط متغیرهای ناشناخته و مستقل متعددی موجب تغییرات مولکولی سلول شده و منجر به تداخل در سیستم تکثیر سلول می‌شود. نخستین تغییر سلولی آشکار در پیدایش سرطان، تراریختی و تغییر شکل سلول است. عوامل ایجاد سلول‌های سرطانی عبارتند از:

عوامل محیطی

عوامل محیطی در همه ‌جا وجود دارند؛ آنها در محیط اطراف ما، در مکان کار، در غذا و... یافت می‌شوند. از عوامل محیطی که در ایجاد سلول‌های سرطانی نقش دارند می‌توان آلودگی، دخانیات، مواد غذایی، الکل، برخی پرتوها و نیز رشد و تکثیر ویروس‌ها را نام برد.
» آلودگی: نقش آلودگی در ایجاد سرطان هنوز مشخص نیست، با این وجود گمان می‌رود که آلودگی‌های شیمیایی احتمال جهش سلول‌ها را افزایش داده و می‌توانند موجب گسترش سرطان در بدن شوند. آزبست، ونیل کلراید و ۲-نفتیل آمین مثال‌های از آلودگی‌های صنعتی هستند.
» دخانیات: مصرف دخانیات در ایجاد سرطان در مجاری تنفسی نقش اساسی دارد. ۹۰٪ ابتلا به سرطان ریه به دلیل کشیدن سیگار رخ می‌دهد. سیگار کشیدن مهم‌ترین عامل محیطی منفرد در وقوع مرگ زودرس در آمریکا است.
» مواد غذایی: مصرف الکل در ابتلا به سرطان‌های دهان (به غیر از لب)، حنجره، مری نقش دارد و به دلیل ایجاد سیروز الکلی، احتمال بروز سرطان کبد را بالا می‌برد.
» پرتوها: برخی از پرتوها همچون پرتوهای فرابنفش خورشید موجب سرطان‌هایی چون سرطان پوست می‌شوند.
» عفونت‌های باکتریایی و ویروسی: برخی سرطان‌ها همچون سرطان گردن رحم، به علت عفونت‌های ویروسی (ویروس پاپیلومای انسانی) بروز می‌کنند. میزان خطر سرطان گردن رحم به سن اولین مقاربت و تعداد شریک‌های جنسی وابسته ‌است. از دیگر ویروس‌ها می‌توان به ویروس ابشتین‌بار که در ایجاد شکل آفریقایی لنفوم بورکیت، لنفوم سلول B در افراد با ایمنی سرکوب‌شده، لنفوم هوجکین و سرطان نازوفارنکس نقش دارد، ویروس هپاتیت بی و ویروس هپاتیت سی که در ایجاد سرطان کبد نقش دارند اشاره کرد. از باکتری‌ها نیز می‌توان به هلیکوباکتر پیلوری اشاره کرد که با سرطان معده و لنفوم معده در ارتباط است.
» داروهای سرکوبگر ایمنی: موجب سرکوب مکانیسم ایمنی طبیعی شده و زمینه‌ ابتلا به سرطان را فراهم می‌کنند.

عوامل ژنتیکی (استعداد میزبان)

عوامل ژنتیکی از جمله نقایصی در کروموزوم‌ها و یا انتقال ژن معیوب به جنین
وجود سابقه سرطان بین اعضای نزدیک خانواده، احتمال دچار شدن به برخی انواع سرطان را افزایش می‌دهد. وجود جهش در برخی ژن‌ها (که به آنها آنکوژن و ژن‌های سرکوبگر تومور می‌گویند)، باعث بروز سرطان می‌شود.

عوامل ایمنولوژیک (ایمنی)

نارسایی مکانیسم ایمنی طبیعی بدن، عاملی مستعدکننده در ایجاد برخی انواع سرطان شناخته شده ‌است.

سن

افزایش سن احتمال دچار شدن به برخی سرطان‌ها را به شدت افزایش می‌دهد. سلول‌های بنیادی در افراد پیر قدرت تولید سلول‌های ایمنی کمتری دارند. مغز استخوان در بدن افراد مسن سلول‌های ایمنی کمتری تولید می‌کند، بنابراین احتمال به سرطان خون در افراد مسن بالاتر است. اغلب سرطان‌ها در سنین حدود ۵۵ سال یا بیشتر از آن رخ می‌دهند. سرطان، علت اصلی مرگ در میان زنان ۴۰ تا ۷۹ سال و مردان ۶۰ تا ۷۶ سال است. البته سرطان، کودکان کمتر از ۱۵ سال را نیز دچار می‌کند و علت بیش از ۱۰ درصد موارد مرگ‌ومیر در این گروه سنی در آمریکا می‌باشد. لوسمی حاد (نوعی سرطان خون) و سرطان‌های دستگاه عصبی مرکزی حدود ۶۰ درصد مرگ‌ومیرها را در این سن باعث می‌شوند.

چاقی

زنان چاق ممکن است به انواع ویژه سرطان مبتلا شوند. سرطان رحم در زنان چاق بیش از زنانی که وزن بدن آنها طبیعی است رایج است. این می‌تواند بدین علت باشد که بدن زنان چاق، بیش از اندازه استروژن تولید می‌کند. همچنین احتمال زیادی وجود دارد که زنان چاق به سرطان پستان، کولون و راست‌روده مبتلا شوند. به نظر می‌رسد که این موضوع با رژیم غذایی رابطه مستقیم دارد، زیرا این نوع سرطان احتمالاً با خوردن غذاهایی در ارتباط است که بدون فیبر بوده ولی چربی و کالری خیلی زیادی دارند.

بدخیم شدن سرطان

وقتی سلول «جهش‌یافته» تقسیم می‌شود، به 2 سلول جدید «جهش‌یافته» تبدیل می‌گردد و این فرآیند به همین ترتیب ادامه می‌یابد تا همان یک سلول موذی به توده‌ای از سلول‌ها که تومور نامیده می‌شود، تبدیل می‌گردد. اگر تومور به لایه‌‌ای محدود ختم شود و به سایر بافت‌ها و ارگان‌ها سرایت نکند، تومور خوش ‌خیم است. ولی در صورتی که سلول‌های تومور رشد کرده، تقسیم شوند و سلول‌های طبیعی اطراف خود را از بین ببرند و به نقاط دیگر بدن هم دست‌اندازی کنند، تومور بدخیم محسوب می‌شود.
بزرگترین خطر تومور بدخیم، توانایی آنها در حمله به بافت‌های سالم و پخش شدن در بدن است و این همان متاستاز سرطان است. هر چه تومورها رشد کنند و بزرگتر شوند، جلوی رسیدن مواد غذایی و اکسیژن را به سلول‌های سالم می‌گیرند و با پیشرفت سرطان، سلول‌های سالم می‌میرند و عملکرد و سلامت بیمار از بین می‌رود. اگر جلوی این فرآیند گرفته نشود، سرطان به مرگ می‌انجامد.

انواع سرطان‌ها

بیشتر سرطان‌ها به سه دسته عمده تقسیم می‌شوند:
» کارسینوم: کارسینوم شامل سرطان‌هایی می‌شود که از سلول‌هایی که سازنده پوست هستند (مثل سرطان پوست) و یا لایه داخلی اعضا را می‌پوشانند (مثل سرطان ریه) و یا سازنده غدد هستند (مثل سرطان سینه) منشاء می‌گیرند.
» سارکوم: سارکوم از دسته، سرطان‌هایی هستند که از بافت همبند مثل غضروف، استخوان و ماهیچه منشاء می‌گیرند. از این‌رو سرطان استخوان یا سرطان ماهیچه را در هر نقطه از بدن سارکوم می‌گویند.
» لوسمی و لنفوم‌ها: لوسمی و لنفوم‌ها شامل سرطان‌هایی است که از سلول‌های تشکیل‌دهنده خون و سلول‌های ایمنی منشاء می‌گیرند.
در کشورهای غربی، سرطان پوست شایعترین سرطان است و پس از آن سرطان سینه، ریه، پروستات، روده بزرگ، مثانه و رحم قرار دارد.http://www.persian-medicine.com/%D8%A8%DB%8C%D9%85%D8%A7%D8%B1%DB%8C%D9%87%D8%A7%DB%8C%D8%AD%D8%A7%D8%AF/%D8%B3%D8%A8%D8%A8%D8%B4%D9%86%D8%A7%D8%B3%DB%8C%D8%B3%D8%B1%D8%B7%D8%A7%D9%86/tabid/203/Default.aspx

سرطان (نئوپلاسم)

سرطان (نئوپلاسم)، نوعی بیماری است که در آن سلول‌ها توانایی تقسیم و رشد عادی خود را از دست می‌دهند و این موضوع منجر به تسخیر، تخریب و فاسد شدن بافت‌های سالم می ‌شود.
جسم انسان از میلیون‌ها میلیون سلول تشکیل شده است که در کنار هم، بافت‌هایی مانند ماهیچه‌ها، استخوان و پوست را می‌سازند. بیشتر سلول‌های طبیعی بدن، در پاسخ به تحریکاتی که از داخل و خارج بدن به آنها وارد می‌شود، رشد و تولید مثل می‌کنند و در نهایت می‌میرند. ساختار ژنتیکی هر سلول سرعت رشد، تقسیم و زمان مرگ آن را تعیین می‌کند. در حالت طبیعی، جایگزینی سلول‌های فرسوده با سلول‌های جوان از یک برنامه منظم تبعیت می‌کند و فرایند رشد و تجدید سلولی به طور ثابت در بدن اتفاق می‌افتد. اگر این فرآیند در مسیر تعادل و صحیح خود اتفاق بیفتد، بدن سالم می‌ماند و عملکرد طبیعی خود را حفظ می‌کند. اما مشکلات، زمانی شروع می‌شود که یک سلول طبیعی دچار «جهش» و یا تغییر شده و به سلول سرطانی تبدیل می‌شود.

نحوه پیدایش سرطان

سرنوشت سلول‌ها کاملا کنترل شده ‌است و بر اساس نیازهای بدن می‌باشد. در چنین میزان تکثیر سلول‌ها بیشتر از مرگ سلولی است اما در جاندار بالغ میزان مرگ سلولی و تقسیم سلولی به تعادل می‌رسد. سرنوشت سلول در هر زمان، به طور کاملا دقیق، بوسیله فاکتورهای رشد، پیام‌های محیطی و برخی پروتئین‌ها و پیامبرهای سلولی، کنترل می‌شود. جهش‌هایی که منجر به تغییر هر یک از فاکتورهای موثر در سرنوشت سلول، می‌شوند باعث بهم خوردن نظم دقیقی که در تنظیم رشد و تکثیر و تمایز سلول ها وجود دارد می‌شود و می‌تواند منجر به بروز سرطان یا نئوپلاسم شود. سلولهای سرطانی کنترل خود را بر چرخه سلولی از دست داده و به طور مداوم و بدون توجه به پیام‌های سلولی و فاکتورهای رشد، به تکثیر ادامه می‌دهند. در سلولهای سرطانی بیان پروتئین‌های سلولی تغییر کرده و برخی از آنها که نباید بیان شوند، بیان شده و یا بیان برخی دیگر از ژن‌ها متوقف می‌شوند. در مجموع چهار گروه ژن، مسئول تقسیم سلولی به شمار می‌روند و نقص در آنها منجر به از دست رفتن کنترل رشد و تکثیر سلول‌ها و بروز سرطان می‌شوند:
» آنکوژن‌ها یا ژن‌های عامل تومور (Oncogene) که در شرایط عادی در فرستادن پیام به سلول برای تکثیر نقش دارند و اختلال و تغییر در آنها منجر به تکثیر نامنظم سلول می‌شود.
» ژن‌های سرکوبگر تومور (Tumor suppressor genes) این ژن‌ها پروتئین‌های خاصی را تولید می‌کنند که در شرایط عادی وظیفه معکوس آنکوژن‌ها را داشته و به سلول، پیام توقف تکثیر می‌دهند. یکی از مهم‌ترین ژن‌های این گروه، ژنی‌ به نام P53 است.
» ژن‌های خودکشی:(Suicide genes) خودکشی سلول‌ها یا مرگ سلول، یکی از مهم‌‌ترین فرآیندهای پیچیده سلولی است که به سلول توانایی خودکشی در شرایط غیر معمول را می‌دهد تا مانع شیوع تکثیر و آسیب‌دیدگی به سایر سلول‌ها ‌شود. هنگامی که ژن‌های خودکشی آسیب ببینند، دیگر قادر به فعالیت خود برای نابود کردن سلول معیوب نبوده و سلول سرطانی محسوب می‌شود.
» ژن‌های ترمیمی دی ‌ان ‌ای (DNA repairing genes) : این ژن‌ها مسئول ترمیم دی ‌ان ‌ای آسیب ‌دیده و معیوب هستند که با ترشح پروتئین‌های متفاوت، زمینه ترمیم دی ‌ان‌ ای آسیب‌دیده را فراهم می‌کنند. اما زمانی که خود این ژن‌های ترمیمی آسیب می‌بینند، سلول توانایی ترمیم خود را از دست داده و اختلالات ژنتیکی و ترمیم نشدن دی ‌ان ‌ای منجر بهسرطان یا نئوپلاسم می‌شود.

بدخیم شدن سرطان
همه‌گیرشناسی
سبب‌شناسی سرطان
علائم هشداردهنده سرhttp://www.persian-medicine.com/%D8%A8%DB%8C%D9%85%D8%A7%D8%B1%DB%8C%D9%87%D8%A7%DB%8C%D8%AD%D8%A7%D8%AF/%D8%B3%D8%B1%D8%B7%D8%A7%D9%86/tabid/200/Default.aspx

طان
روش‌های درمان سرطان
فیزیوتراپی در سرطان

سانترومر(centromer)

سانترومر برای اولین بار به صورت فشردگی اولیه بر روی کروموزوم مهره داران و بعدا به عنوان منطقه ای از کروموزوم که فراوانی نوترکیبی در آن کاهش یافته است،شناخته شده است.اخیرا بسیاری از خصوصیات مولکولی که سانترومررا از بقیه کروموزوم متمایزمی کند شناخته شده است.DNAسانترومری در بین یوکاریوت ها بسیار متنوع است و محدودهای از یک سانترومر ساده ی 125 جفت بازی در ساکارومیسس سرویسیا تا توالی بسیار تکراری آلفا-ساتلاتی (a-satellite) در مهره داران را شامل می شود.بیشتر یوکاریوت ها دارای سانترومرهای پیچیده ای هستند که شامل یک توالی بلند از DNA تکراری است که در بین گونه های مختلف بسیار متنوع است.

جدای از تفاوت هایی که در بین توالی DNA سانترومری وجود دارد، در همه ی سانترومرها ،پروتئین سانترومری A (CENP-A ) جایگزین پروتئین هیستونی H3 در ساختار نوکلئوزوم شده است. جهش در پروتئین سانترومری A باعث نقص در اتصال کینه توکور به سانترومر می شود . توالی DNA آلفا-ساتلایتی انسان دارای محل اتصال برای پروتئین سانترومریB  (CENP_B) می باشد.پروتئین سانترومری B به DNAآلفا-ساتلایتی متصل می شود ،ولی احتمال می دهند که درعملکرد سانترومر نقش ندارد.

پروتئین های CENP-C ،CENP-I ،CENP-H برای عملکرد درست کینه توکور ضروری هستند.CENP-E یک پروتئین موتوری شبیه کاینزین (Kinesin)است و در تجمع کروموزوم ها در صفحه ی متافازی نقش دارد.

سانترومر ناحیه ای از کروموزوم است که مسئول جدا شدن کروماتیدهای خواهری و کروموزوم های هومولوگ طی میتوز و میوز است.بنابراین سانترومرها برای پایداری ژنتیکی ضروری هستندو مثال هایی وجود دارد که نشان می دهد نقص در سانترومر باعث ایجاد آنیوپلوئیدیمی شود.طی پروفاز ،پروتئین های چسبنده(cohesion)که باعث اتصال کروماتیدهای خواهری به هم شده اند،به وسیله آنزیم جدا کننده (separase)تخریب شده و باعث جدا شدن کروماتید های خواهری از هم می شوند.

 

کروماتیدها فقط در ناحیه ی سانترومر به هم متصل باقی می مانندکه سانترومرها نیز در ابتدای آنافاز از هم جدا می شوند.در بعضی از کروموزوم ها سانترومر دیده نمی شودو به هنگام جدا شدن از رشته ی دوک هیچ شکستگی در کروموزوم رخ نمی دهدو به نظر می رسد کینه توکوردر تمام نقاط کروموزوم پخش شده است و کل کروموزوم را به عقب می کشد.بعضی از کروموزوم ها نیز دارای تعداد بیشتری سانترومر می باشند که تنها یکی ازسانترومرها فعال می باشدو بقیه غیر فعالند.زیرا اگر همه ی سانترومرها فعال باشند،در زمان چسبیدن سانترومر یه رشته های دوک،از نقاط مختلف چسبیده و هنگام کشیده شدن کروموزوم به عقب،تکه تکه  می شود.

انواع سانترومر

بر اساس فعالیت سانترومری در کروموزوم،چهار نوع سانترومر شناخته شده است:

1-سانترومر متمرکز(Localized centromere):

در اکثر موجودات ،هر کروموزوم دارای یک منطقه ی سانترومری متمرکز است که رشته های میکروتوبول در تقسیم سلولی به آن متصل می شوند.حدود 50 تا 100 میکروتوبول به یک سانترومر متصل می شود.چنین کروموزوم هایی را مونوسانترومری(monocentric) یا یوسانتریک (eucentric) می نامند.در برخی از تغییرات ساختاری،کروموزوم ممکن است دارای دو سانترومر شود که به آن کروموزوم دو سانترومری (dicentric)یا آنیوسانتریک (aneucentric) می گویند.

2-سانترومر ثانویه یا سانترومر جدید (Neocentromere or secondary centromere):

به طور طبیعی کروموزوم ها دارای یک سانترومر هستند (سانترومر متمرکز)،ولی در برخی گونه ها از قبیل ذرت ،سانترومر ثانویه وجود دارد و جایگاه سانترومر به وسیله ی یک مرکزثانویه جایگزین شده است.برای مثال تلومرجایگزین سانترومرمی شود و رشته های دوک به تلومر متصل می شوند.

3-سانترومر غیر متمرکز(Nonlocalized centromere):

در چنین مواردی رشته های دوک به یک سانترومر متصل نمی شوند،بلکه کروموزوم بیش از یک سانترومر دارد.این سانترومرها به دو نوع تقسیم می شوند:

3-الف)سانترومر چند تایی(Multiple or polycentromere):

هر کروموزوم دارای تعدادی سانترومراست که به وسیله ی مناطق غیرسانترومری کوچک از هم جدا شده اند و رشته های دوک به تعدادی سانترومرمتصل می شوند. در واقع چنین کروموزوم هایی ساختار مرکب یا چند تایی دارند که در سلول های زاینده ی کرم آسکاریس مشاهده شده است.

3-ب)سانترومر سراسری یا پراکنده(Diffuse or Holocentromere):

این نوع سانترومر در سال 1941 به وسیله ی هوگس شرادر (Hughes-Schradar) و ریز(Ris) کشف شد. در این حالت فعالیت سانترومری در طول کروموزوم پخش شده است. این حالت سانترومری درراسته ی نیم بالان و آغازیان مشاهده شده است.

4-سانترومر نیمه متمرکز (semilocalized centromere):

این نوع سانترومر در سال 1954 به وسیله ی واراما (Vaarama) کشف شده و به عنوان یک حالت حد واسط بین سانترومرهای متمرکز و سانترومر چند تایی در نظر گرفته می شود. در طول میتوز حرکت کروموزومی براساس فعالیت سانترومرمتمرکزاست،ولی در میوز فعالیت سانترومری بر عهده ی یک ناحیه ی دیگر از کروموزوم است. بنابراین فعالیت سانترومری و اتصال رشته های دوک با یک قاعده ی مشخص تغییر می کند که به آن تعویض سانترومری (centromere shift) می گویند.

 

 

منبع:ژنتیک از کلاسیک تا ژنومیک-انتشارات خانه ی زیست شناسی

نوشته شده توسط اسدالهی در 9 قبل از ظهر |  لینک ثابت   • نظر بدهید

ساختمان سانترومر

سانترومر ها نواحي متراكمي در داخل كروموزوم ها هستند كه باعث اتصال دو كروماتيد خواهري يك كروموزوم مضاعف در حين ميتوز و ميوز مي گردد.

در هنگام ميتوز سانترومر ها بايد تقسيم شوند تا دو كروماتيد خواهري بتوانند به دو قطب سلول حركت كنند.در خلال ميوز1 سانترومر هاي كروماتيد هاي خواهري

 دست نخورده باقي مي مانند اما در حين ميوز 2 آنها مانند ميتوز عمل مي كنند.

در داخل ناحيه سانترومر نواحي متعددي وجود دارد كه رشته هاي دوك به آن متصل مي شود و اين نواحي حاوي ( DNA )و پروتئين مي باشد.

اين محل هاي متصل را كينتوكور مي نامند كه حاوي ( DNA)و پروتئين مي باشد.ترتيب DNAدر اين نواحي (  DNAسانترومر) نامند .

اين ترتيب از يك كروموزوم تا كروموزوم ديگر تغيير مي كند .

اين  نوع DNAحدود 120 جفت بازطول دارد و داراي3 زير واحد مختلفي مي باشد(CED يك تا سه) .موتاسيون در دو زير واحد اول تاثيري در عملكرد سانترومر ندارد

اما موتاسيون در زير واحد شماره 3  به طور كامل توانائي سانترومر را در متصل كردن دو كروماتيد از بين مي برد.بنابر اين زير واحد CED3 بايد به

طور فعال درگير اتصال سانترومر به رشته هاي دوك باشد.كينتوكور جزء پروتئيني نيز دارد كمپلكسي از سه پروتئين كه (CBF3) كه به زير واحد 3CED كينتو كور

متصل مي شود.موتاسيون در ژن سازنده اين پروتئين نيز به طور كامل توانائي سانترومر در اتصال دو كروماتيد را از بين مي برد.

منبع:

http://taputea.lbl.gov/publications/cenchromatin.pdf

بیشتر آنزیم ها از دو قسمت پروتئینی به نام آپوآنزیم و دیگری غیر پروتئینی به نام کو آنزیم تشکیل شده اند

آنزیم  الف) کو انزیم        ملکولهای کوچک مقاوم د رمقابل حرارت تا 70 درجه

         ب) آپوآنزیم          ملکولهای درشت پروتئینی حساس در مقابل حرارت

کو آنزیم ها را بر حسب منشا آنها میتوان به دو دسته تقسیم کرد

1-     کو آنزیم هایی که از ویتامینهای گروه ب مشتق شده اند و چون بدن انسان قادر به سنتز آنها نیست بنابر این باید توسط مواد غذائی به بدن برسند 

این گروه شامل کو آنزیم های زیر است 

-         تیامنی پیروفسفات

-         فلاوین آدنین دی نوکلئوتیدFADو فلاوین  منونوکلدوتید FMN

-         نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید و نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید NADP+

-         کو آنزیم A

-         بیوتین

2-     کو آنزیم هایی که در بدن ساخته میشود

-         کو انزیم های تترا پیرولی

-         اسید لیپوئیک

-         کو آنزیم Q

-         آدنوزین تری فسفات

منبع

سایکلین ها و کینازهای وابسته به سایکلین :

پیشروی منظم سلولها از میان مراحل مختلف چرخه سلولی توسط کینازهای وابسته به سایکلین (CDK) ؛ پس از فعال سازی این کینازها از طریق اتصال به گروه دیگری از پروتئین ها موسوم به سایکلین سازماندهی میشود . این ترکیبات در طی چرخه سلولی به طور ذاتی اما به شکل غیر فعال بوجود می آیند

سایکلین های مختلفی در طی مراحل چرخه سلولی ساخته میشوند که عملکرد آنها عبارتند از:

-         فعال کردن کینازهای وابسته به سایکلین از طریق اتصال به آنها ؛

پس از اتمام این عمل سطوح سایکلین ها به سرعت کاهش می یابند. به علت ماهیت چرخه ای تولید وتجزیه این پروتئین هاست که آنها را سایکلین می نامند. هنگامی که یک سلول با یک پیام  تسریع کننده رشدمواجه می شود ؛ سطوح سایکلین های خانواده D بالا رفته و CDK های مناسب فعال می شوند. این کیناز های فعال شده یکی از نقاط وارسی بسیارمهم در چرخه سلولی است که عبور سلول را ازG1 به  Sکنترل می کند. علاوه بر این چرخه دارای نگهبانیست به نام پروتئین رتینوبلاستوما (Rb ) که این پروتئین محصول ژن سرکوبگر تومور به نام ژن Rb است. اگر آسیبی به این ژن وارد شود پروتئین رتینوبلاستوما ساخته نمی شود و سلول آزادانه ازG1 بهS وارد شده و منجر به سرطان می شود. چون رتینوبلاستوما یک پروتئین متصل شونده بهDNA است ؛ بنابر این سنتزDNA در مرحله ی S را مهار می کند و سلول را در مرحله G1نگه می دارد. در حالت طبیعی کیناز فعال شده ؛سبب فسفریله کردن رتینوبلاستوما می شود و در نتیجه به سلول اجازه ی عبور ازG1 بهS داده می شود. 

 

- ژنتیک مولکولی با گسترش یوکاریوتها ؛ گیتی امتیازی

-

روه آموزشی زیست شناسی استان کرمان

استفاده از مطالب این وبلاگ با ذکر آدرس منبع بلا مانع است

جمعه هجدهم بهمن 1387

دو نقطه وارسی آسيبِ DNA درمراحل G1 و G2

      همانندسازی کامل و دقيق مولکول DNA يکی از وقايعی است که قبل از شروع ميتوز و در مرحله S چرخه سلولی به انجام می رسد. در اکثر سلول ها , دو نقطه وارسی آسيبِ DNA در مراحل   G₁و  G₂وجود دارد , اگر DNA سلول دچار آسيب شده باشد اين نقاط وارسی اجازه ادامه چرخه سلولی را نمی دهند. در اين متن کوتاه به چگونگی توقف چرخه سلولی در سلول هايي که DNA آسيب ديده دارند می پردازيم اما قبل از پرداختن به اين نقاط وارسی , مختصراً به چگونگی تنظيم کنترل چرخه سلولی اشاره می کنيم  : 

    در سلول های يوکاريوتی شبکه پيچيده ای از پروتئين های تنظيمی با نام سيستم کنترل چرخه سلولی ايجاد شده است که انجام صحيح مراحل چرخه سلولی را کنترل می کند . در قلب اين سيستم کنترلی ,گروهی از پروتئين کينازها وجود دارند که با فسفوريلاسيون پروتئين های درون سلولی موجب شروع , پيشبرد و يا تنظيم مراحل مختلف چرخه سلولی می شوند. فعاليت اين پروتئين کينازها بصورت چرخه ای افزايش و کاهش می يابد و هميشگی نيست . تنظيم فعاليت چرخه ای اين پروتئين کينازها بر عهده مجموعه ای از پروتئين و آنزيم ها می باشدکه مهمترين آنها پروتئين های کنترلی ويژه ای به نام سيکلين ها ( cyclin ) هستند و به همين دليل به پروتئين کينازهای ذکر شده اصطلاحاً پروتئين کينازهای وابسته به سيکلين (cdk ) گفته می شود .

   تاکنون چهار گروه سيکلين در يوکاريوت ها شناسايي شده است , که بسته به اين که در کدام مرحله از چرخه سلولی به cdkها متصل شده و عمل می کنند آنها را گروه بندی می کنند اين چهار گروه عبارتند از : سيکلين های G₁ , سيکلين های G₁/S , سيکلين های  S  و سيکلين های  M , هرکدام از اين سيکلين ها در مرحله خاصی از چرخه سلولی به  cdk ها متصل شده و سبب ايجاد کمپلکس فعال سيکلين ـ پروتئين کيناز (G₁ - cdk ,   G₁/S – cdk,  S – cdk  و M – cdk ) می گردند, هرکدام از اين کمپلکس ها موجب پيشبرد مرحله ای درچرخه سلولی يا عبور از يک مرحله به مرحله ديگر می شوند , مثلاً در شروع ميتوز , M – cdk  با فسفوريلاسيون پروتئين های درون سلولی خاصی موجب فشرده شدن کروموزوم ها , تخريب غشاء هسته و شکل گيری دوک ميتوزی می گردند. و يا اينکه S – cdk  موجب شروع همانندسازی DNA درآغازS  می شوند

   همانطوريکه اشاره شد در اکثر سلول ها دو نقطه وارسی آسيبِ DNA  وجود دارد ,  اگر DNA سلول دچار آسيب شده باشد اين نقاط وارسی اجازه ادامه چرخه سلولی را نمی دهند يکی از اين نقاط وارسی در مرحله  G₁ و ديگری در مرحله G₂ قرار دارد . سرنوشت چنين سلول هايي بسته به ميزان آسيب وارده به DNA  و پرسلولی يا تک سلولی بودن جاندار متفاوت است . اگر آسيب وارده بر  DNA ترميم شود سلول مجدداً وارد چرخه سلولی می شود . اما اگر آسيب شديد باشد چه اتفاقی می افتد ؟ درتک سلولی هايي مثل مخمر حتی اگر آسيبِ شديد ترميم هم نشود سلول باز به چرخه سلولی خود ادامه می دهد زيرا در يک جاندار تک سلولی ادامه زندگی با يک جهش خطرناک , بهتر از زندگی نکردن و مرگ است . اما درجانداران پرسلولی عکس العمل طور ديگری است چون ممکن است چنين آسيب هايي موجب جهش هايي سرطان زا شوند و زندگی جاندار را به خطر بياندازند لذا مرگ يک سلول بهتر از مرگ خود جاندار است بنابراين در جانداران پرسلولی , سلول هايي که آسيب وارده بر  DNA آنها ترميم نشود  دچار مرگ برنامه ريزی شده ( apoptosis) می شوند . 

    اما چه مکانيزمی سبب توقف چرخه سلولی در سلول هايي می شود که دارای DNA آسيب ديده هستند ؟ در نقطه وارسی مرحله  G₁ پروتئينی 53 کيلودالتونی به نام P53 نقش دارد اين پروتئين در واقع يک نوع فاکتور رونويسی است که موجب رونويسی از چندين ژن وتوليد چندين محصول مختلف می شود که يکی از آنها يک مهارکننده  Cdk به نام p21  است . p21 با اتصال به G1/S – cdk  و  S – cdk  آنها را غيرغعال کرده و بنابراين اجازه ورود سلول به مرحله S را نمی دهد .  اما پروتئين P53 درسلول هايي که  DNA  آنها سالم باشد بسيار ناپايدار است زيرا پروتئينی ديگر به نام Mdm2 به آن متصل شده و با نشانه گذاری آن ,  P53  را مستعد تخريب توسط پروتئازهای درون سلول می کند . بنابراين در سلول های سالم غلظت ان بسيار کم است , پس در سلول های سالم نمی تواند موجب بيان P21 و مهار چرخه سلولی شود اما آسيب وارده بر DNA , پروتئين کينازهايي را در سلول فعال می کند که سبب فسفوريلاسيون P53  می شوند . اين فسفوريلاسيون موجب کاهش اتصال آن به پروتئين Mdm2 می شود و در نتيجه از تخريب در امان می ماند و غلظت آن افزايش يافته و سبب بيان p21  می گردد . در ضمن اگر آسيب وارده شده بر DNA شديد باشد P53 سبب فعال شدن ژنهايي می شود که منجر به مرگ برنامه ريزی شده سلول يا آپوتوزيس می شوند .  بنابراين پروتئين p53 به عنوان يک ترمز برای چرخه سلولی عمل می کند.کاهش فعاليت اين پروتئين منجر به تجمع سريعتر جهش ها شده و می تواند سلول را به سوی سرطانی شدن سوق دهد. مشاهدات مختلف تاييدکننده اين واقعيت است زيرا درنزديک به نيمی از سرطان های انسانی اين ژن دچارجهش می شود.    اگر DNA سلولی در مرحله  G₂ دچار آسيب شود اين آسيب موجب فعال شدن پروتئين کينازهايي می گردد که فسفاتاز  Cdc25 را فسفريله و آن را غير فعال می کنند . اين فسفاتاز ,  با دِفسفريلاسيون M – cdk  , موجب فعال شدن آن و شروع ميتوز  می شود . بنابراين آسيب وارده بر DNA با غير فعال کردن Cdc25   مانع از فعال شدن   M – cdk  و شروع ميتوز می شود . با ترميم DNA مجدداً سلول وارد مرحله ميتوز می گردد .

   نکته ديگر اينکه در سلول نقطه وارسی ديگری به نام نقطه وارسی همانندسازی DNA وجود دارد که تا همانندسازی DNA کامل نشود اجازه ورود سلول به ميتوز را نمی دهد .  مکانيزم مولکولی آن کاملاً شناسايي نشده است اما احتمالاً DNA همانندسازی نشده يا آن دسته از چنگال های همانندسازی که هنوز به انتها نرسيده اند سيگنال هايي منفی به چرخه سلولی می فرستند و مانع از فعال شدن M – cdk  می شوند . مکانيزم احتمالی بدين ترتيب است که سيگنال های منفی , پروتئين کينازی را فعال می کند که موجب مهار نمودن پروتئين فسفاتاز  Cdc25 می شود . با مهار شدن فسفاتاز  Cdc25, همانند آن چيزی که برای نقطه وارسی آسيبِ DNA در مرحله  G₂ اتفاق می افتد ,  M – cdk  فسفوريله و در نتيجه غير فعال باقی می ماند . پس سلول وارد مرحله ميتوز نمی شود .

  منابع :

1)Melanie Volkening .Involvement of Human MCM8 in Prereplication Complex Assembly by Recruiting hcdc6 to Chromatin . Molecular and Cellular Biology, Vol.25,No.4, p.1560-1568,February 2005

2)  Emily E. Arias . Replication-dependent destruction of Cdt1 limits DNA replication to a single round per cell cycle in Xenopus egg extracts . GENES & DEVELOPMENT 19:114-126, 2005 

۳)  Albert,Bruce and et al  . Molecular biology of the cell . Fourth edition . Garland Science . 2002

4)  Lodish,Harvey and et al . Molecular cell biology.  Foutth edition .W.H. Freeman and Company . 2000

5) Lewin , Benjamin . Genes  VII .  Oxford university press. 2000

6) Cooper, Geoffrey M .The cell :a molecular approach . Fourth edition . Sinauer Associates,Inc. 2006

 http://groupbio.blogfa.com/post-451.aspx

فلاورهورن

شناسایی سیکلید فلاورهورن یا شاخ گلی 

flowerhorn

نام علمي : ندارد (آميخته دست بشر)

نام معمولي ( عمومي ) : فلاور هورن Flower Horn Fish Hua Luo Han 
خانواده : سيكليده Cichlidae
منشاء ( زادگاه ) : آميخته بين گونه اي (يك گونه موجود در طبيعت نبوده و والدينش از سيكليدهاي آمريكاي جنوبی هستند Cichlasoma Trimaculatus, Cichlasoma Festae, Jingang Blood Parrot, and etc)
اندازه بالغين : 28 سانتيمتر(تا 30 سانتيمتر مي رسد )
تغذيه : حلزون، ماهي ، كرم خاكي ، حشرات و گوشت برش داده شده ، سبزيجات، اسفناج ، نخود فرنگي و مخصوصا غذاهاي حبه اي (پلت)
PH( اسيديته آب ) :‌ 7.4 تا 8 
سختي آب : 6 تا 25 (سبك تا متوسط) dH
حرارت مطلوب : 25 تا 30 درجه سانتيگراد( حد پايين 23)
اندازه تانك ( آكواريوم ): 200 ليتر (براي يك ماهي تا حدود 20 سانت) 
خلق و خو ( سازگاري ) : مهاجم
تعيين جنسیت : نرها كمي بزرگتر بوده و مهاجم تر هستند و در پيشاني كوهاني دارند.هنگام تخمگذاري آسانترين زمان براي تعيين جنسیتاست.
منطقه جاگيري در تانك ( آكواريوم ): سطح مياني
توليد مثل : تخمگذار

یکی از ماهیان  اکواریومی زیبایی که به بازار عرضه شده وتوجه خیلی از علاقه مندان را به خود جلب نموده است ماهی فلاور هورن یا شاخ گلی میباشد. این ماهی در واقع گونه ای طبیعی نیست ودورگ یا هیبریدی است که توسط انسان ازآمیزش گونه های مختلف سیکلید به وجودآمده و در نتیجه فاقد اسم علمی می باشد. ظاهرا این ماهی از آمیزش بین سیکلیدهای فستا وسیکلید سه خال وشاید گونه های دیگر سیکلید به دست امده که تاکنون به صورت نسبتا مخفی نگهداری شده است. ازگروه سیکلیدها ماهی دیگری به نام سیکلید طوطی خونین به صورت هیبرید تولید شده است.

ماهی فلاورهورن اولین بار درمالزی وتایوان تولید گردیده ولی درحال حاضر  گسترش جهانی یافته است . درمالزی ماهی وجود دارد که سرآن به طرف جلو پیش آمده است ومردم مالزی به آن بسیار به آن علاقه مند بوده  وآن راکشتی جنگی (karoi)نامیده اند.

مردم تایوان این ماهی را با برآمدگی بالای گردن ودم بلندش نشان آورنده خوشبختی می دانند. درسال 1994ماهی دو رگ سیکلید طوطی خونین وسیکلید شیطان قرمز(جنس amphilophus) ازتایوان به مالزی آورده شده و آن ها را با ماهی بومی منطقه غربی مالزی یعنی ماهی کاروی یا کشتی جنگی آمیزش داده اند وماهی از آن به وجود امد که بعد ها در تولید ماهی فلاورهورن نقش داشت .

در سال 1955 ماهی طوطی قلب خونین با ماهی دیگری به نام خدای سرخ خوشبختی انسان صورت (human face red god of fortune) آمیزش دادند که ازآن ماهی دیگری به نام خدای خوشبختی 5 رنگ حاصل گردید . رنگ های زیبای ان باعث گردید که خیلی زود مورد توجه علاقمندان قرار گیرد . تکثیر گزینشی تا سال 1998 ادامه یافت و دران سال ماهی زیبای دیگری به نام ماهی 7 رنگ دهان آتشین آبی (ویا ببر طلایی متمایل به سبز) از امریکای مرکزی به مناطق دیگر برده شد .

بس از آن این ماهی با ماهی طوطی آتشین جین گنگ(jin gang blood parrot) از تایوانHمیزش داده شد وازان ماهی به نام هوآ– لو- هان که همان ماهی دو رگ فلاورهورن کنونی است به وجود امد.

تا سال 1999 تنها 4 نزاد از ماهی فلاورهورن وجود داشت که شامل فلاور هورن معمولی  فلاورهورن فلس مرواریدی   فلاورهورن طلایی  وفلاورهورن فی در (fader) بود. بین سال های 2000 و 2001 نزاد کامفا پدید آمد این نژاد دو رگ بین هر نژاد فلاورهورن با گونه های جنس vieja یا هر نوع سیکلید طوطی بود . این دو رگ گیری باعث شد که نزاد های کونگونی از این ماهی حاصل گردد.

برای نگه داری فلاورهورن آکواریو م های بزرگ( حداقل 200 لیتری )چونمثل تمام سیکلید ها فضای بزرگ برای شنا و مخفیگاه را در اکواریوم دوست دارد گرمای 26 تا 29 درجه سانتی گراد و پی اچ  بین 7.4 تا 8 لازم است و از آنجا که ماهیانی مهاجم وخشن می باشند که حتي به هم نوعان خويش رحم نمي کنند نباید بیشتر از یک ماهی در آکواریوم نگه داری شود ولی میتوان به وسیله شیشه و یا اکریلیک برای هر ماهی در داخل اکواریوم جای جداگانه ای درست کرد. 

 چون فلاور ها معمولا عادت دارند برای خودشان 1 مکان یا چند نقطه در آکواریوم را انتخاب کرده و آن را گود میکنندپس  شن کف را بهم میریزد و آنجا را به مکانی امن برای استراحت و زندگی اتخاب مینمایند در بالغین این رفتار برای نگاهداری تخم ها و بچه ماهیان درون این گودال نیز دیده میشود 

در مورد تعيين جنسيت اين ماهي بايد گفت نوع نربالغ روي سرش برامدگي وجود دارد ولي نوع ماده چنين نيست نربالغ دارای رنگ زیبا ترومتنوع تر نسبت به ماده است

شرایط خلقی ماهی نر برای  جفتگیری یکی از حیاتی ترین مسائل است بعد از تمیز نمودن محل تخم ریزی بوسیله ماهی نر و تخم گذاری از سوی جفت فلاورکه در حدود 1000 تخم مباشد به مدت 3 الی 4 روز طول خواهد کشید که تخمها به لارو و بعد از 5 الی 6 روز به بچه ماهی تبدیل شده و میتوانند تغذیه نمایند و دیگر نیازی بوجود والدین آنها نیست

برای رشد بهتر و بیشتر بچه ماهیانعلاوه بر وجود غذای زنده و نیز غذای آماده مرغوب به مقدار و دفعات مطلوب باید به فراهم آوردن فضای زیستی مناسبی برای بچه ماهبان توجه داشت و هر از چند گاهی با رقم بندی ماهیان امکان رشد برای ماهیان ضعیف تر را بهتر و بیشتر فراهم کرد .

 

فلاور هورن داراي گونه ها ورنگ هاي متنوعي است براي هر چه زيبا تر شدن رنگ فلاورها ميتوانيد انها را با غذا هاي زنده و کاهو واسفناج تغذيه کنيد که رنگ ماهي شما را زيبا تر ميکند همچنين ميتوانيد از غذاهاي رنگدانه که براي رنگ دهی به بدن ماهی ها مخصوصا فلاور ساخته شده استفاده کنيد

. كاربرد نور مناسب در پرورش ماهي فلاورهون بسيار موثر است .

مقدار و كيفيت نور بر سلامت ماهي فلاورهورن و رشد و نمو آنها موثر بوده و خصوصا بر كيفيت رنگ ماهي و بهبود جلا و تكميل رنگ دانه هاي موجود بر پوست ماهي  تاثیر بسزایی دارد.
به دليل خواص بسيار در نور طبيعي توصيه شده است كه اكواريوم ماهي فلاورهورن در جايي قرار داده شود كه روزانه به مقدار حداقل يك ساعت از نور غير مستقيم خورشيد بهره ببرد. .
اگر تانك ماهي فلاورهورن ما از كيفيت آب مطلوبي برخوردار باشد و مديريت كيفيت آب صحيحي در ان اعمال شود ، اين مدت تابش نور غير مستقيم خورشيد نبايد سبب ايجاد مشكل جلبك يا آب سبز در تانك فلاورهورن شود.
اگر اين امر برايمان مقدور نباشد بهتر است براي روشن كردن تانك نگهداري ماهي فلاورهون از لامپهايي كه طيف كامل نوري دارند استفاده شود.اگرچه اين لامپها ممكن است گرانتر باشند اما در بهبود و كيفيت رنگ ماهي نقش موثري دارند.

مقدار 4 تا 8 ساعت نور كامل ناشي از اين لامپها ميتواند به فلاورهورن ما كمك كند كه رنگ مطلوبتري داشته و رنگش توسعه يافته و تكميل شود . 

تکثیر این ماهی دورگ عملی نیست ولی همان گونه که ذکر گردید نژاد های مختلف آن به صورت دو رگ از طریق تکثیر با برخی از گونه های سیکلید حاصل می گردند که هنوز به جز اسامی نژادها  اطلاعات قابل اجرایی در مورد تکثیر موفقیت آمیز آنها انتشار نیافته است شاید در آینده این اطلاعات در دسترس علاقه مندان قرار گیرد.

منابع :  کتاب ماهیان آکواریومی آب شیرین    مولف : دکتر حسین عماد

وبلاگwww.parotaquarium.blogfa.com .

http://raazebaghaa.ir

فلاورهورن

شناسایی سیکلید فلاورهورن یا شاخ گلی 

flowerhorn

اخیرا ماهی اکواریومی نسبتا زیبایی که به بازار عرضه شده که توجه خیلی از علاقه مندان را به خود جلب نموده است. این ماهی در واقع گونه ای طبیعی نیست ودورگ یا هیبریدی است که توسط انسان ازآمیزش گونه های مختلف سیکلید به وجودآمده و در نتیجه فاقد اسم علمی می باشد. ظاهرا این ماهی از آمیزش بین سیکلیدهای فستا وسیکلید سه خال وشاید گونه های دیگر سیکلید به دست امده که تاکنون به صورت نسبتا مخفی نگهداری شده است. ازگروه سیکلیدها ماهی دیگری به نام سیکلید طوطی خونین به صورت هیبرید تولید شده است.

ماهی فلاورهورن اولین بار درمالزی وتایوان تولید گردیده ولی درحال حاضر  گسترش جهانی یافته است . درمالزی ماهی وجود دارد که سرآن به طرف جلو پیش آمده است ومردم مالزی به آن بسیار به آن علاقه مند بوده  وآن راکشتی جنگی (karoi)نامیده اند.

مردم تایوان این ماهی را با برآمدگی بالای گردن ودم بلندش نشان آورنده خوشبختی می دانند. درسال 1994ماهی دو رگ سیکلید طوطی خونین وسیکلید شیطان قرمز(جنس amphilophus) ازتایوان به مالزی آورده شده و آن ها را با ماهی بومی منطقه غربی مالزی یعنی ماهی کاروی یا کشتی جنگی آمیزش داده اند وماهی از آن به وجود امد که بعد ها در تولید ماهی فلاورهورن نقش داشت .

در سال 1955 ماهی طوطی قلب خونین با ماهی دیگری به نام خدای سرخ خوشبختی انسان صورت (human face red god of fortune) آمیزش دادند که ازآن ماهی دیگری به نام خدای خوشبختی 5 رنگ حاصل گردید . رنگ های زیبای ان باعث گردید که خیلی زود مورد توجه علاقمندان قرار گیرد . تکثیر گزینشی تا سال 1998 ادامه یافت و دران سال ماهی زیبای دیگری به نام ماهی 7 رنگ دهان آتشین آبی (ویا ببر طلایی متمایل به سبز) از امریکای مرکزی به مناطق دیگر برده شد .

بس از آن این ماهی با ماهی طوطی آتشین جین گنگ(jin gang blood parrot) از تایوانHمیزش داده شد وازان ماهی به نام هوآ– لو- هان که همان ماهی دو رگ فلاورهورن کنونی است به وجود امد.

تا سال 1999 تنها 4 نزاد از ماهی فلاورهورن وجود داشت که شامل فلاور هورن معمولی  فلاورهورن فلس مرواریدی   فلاورهورن طلایی  وفلاورهورن فی در (fader) بود. بین سال های 2000 و 2001 نزاد کامفا پدید آمد این نژاد دو رگ بین هر نژاد فلاورهورن با گونه های جنس vieja یا هر نوع سیکلید طوطی بود . این دو رگ گیری باعث شد که نزاد های کونگونی از این ماهی حاصل گردد.

برای نگه داری فلاورهورن آکواریو م های بزرگ( حداقل 200 لیتری ) گرمای 26 تا 29 درجه سانتی گراد و پی اچ  بین 7.4 تا 8 لازم است و از آنجا که ماهیانی مهاجم وخشن می باشند نباید بیشتر از یک ماهی در آکواریوم نگه داری شود ولی میتوان به وسیله شیشه و یا اکریلیک برای هر ماهی در داخل اکواریوم جای جداگانه ای درست کرد.

تکثیر این ماهی دورگ عملی نیست ولی همان گونه که ذکر گردید نژاد های مختلف آن به صورت دو رگ از طریق تکثیر با برخی از گونه های سیکلید حاصل می گردند که هنوز به جز اسامی نژادها  اطلاعات قابل اجرایی در مورد تکثیر موفقیت آمیز آنها انتشار نیافته است شاید در آینده این اطلاعات در دسترس علاقه مندان قرار گیرد. 

منبع : کتاب آکواریوم وتکثیرو پرورش ماهی های آکواریومی آب شیرین    مولف : دکتر حسین عمادی

تایپ ومطالعه در تاریخ 27مهر 1390

ماهی فلاور یک آمیخته از سیکلیدهای مختلف آمریکای مرکزی یا جنوبی است.
ترکیبی از(Amphilophus Trimaculatum (Trimac و ( Amphilophus Citrinellus (Midas و (Amphilophus labiatum (red devil و (Vieja synspila (redheaded
cichlid یا سیکلیدهای دیگر است که توسط تولید کنندگانش کم کیف آمیخته گری مخفی نگهداشته میشود. خصوصیات وحشی این اعقاب بر روی طبیعت ماهی فلاور تاثیر کرده و شده فلاوری که میبینیم.
مساله مورد نظر در این پست اين است که چرا خصوصیات بارز نژادی والدین به فرزندانشان منتقل نميشود و انها زیبایی و خصوصیات ویژه والدینشان را نشان نمی دهند.
شاید دانه گلهای تزئینی خارجی را خریده و در باغچه کاشته باشید و از زیبائیشون لذت برده باشید ولی اگر از انها دانه گرفته باشید و دوباره بکارید دیگر ان گلهای زیبا را نخواهید داشت.برای اینکه ان صفات زیبایی ، دیگر در بچه هاشان جمع نشده و هر کدام ممکنه قسمتی از ان را داشته باشند.
فلاورهای وارداتی هم (بدون در نظر گرفتن کاربرد رنگدانه یا هورمون های تحریک کنده رنگ و شکل بدن) همین قضیه را دارند.آنها از آمیخته گری والدینی بوجود آمده اند که صفات خاصی را داشته و تجمیع این صفات در فرزندانشان سبب زیبایی و شکل خاصشون میشود .ولی این بچه ها با وجودیکه میتوانند بارور شده و بچه بیاورند ولی نمیتوانند همه ان صفاتی را که از والدین خودشان گرفته بودند را به بچه هايشان انتقال بدهند و به نظر میرسد این دلیلیه که چرا بچه های نسل دوم ضعیفتر از والدین آمیخته خارجیشان میشوند.

این ماهی به فضای زیستی زیادی نیاز دارد. برای یک نر تانکی به حجم 300 لیتر گنجایش حداقل مطلوب است .

تکثیر فلاوهورن سخت نیست ، کافیست تا دما را با یکی دو درجه افزایش ، به آستانه بالای حد مطوب برای ماهی ( حدود 30 درجه سانتیگراد) رسانده و منتظر تخمگذاری آن شد . 

حدود 1000 تخم برای هر تخمریزی پیش بینی میشود که توسط ماهی ماده محافظت میشوند و قلمرو نیز توسط ماهی نر محاظت میشود .

نوزادان پس از 3 روز از تخم خارج میشوند.

در ابتدا با مصرف کیسه زرده ، میتوانند از موکوس روی بدن والدین تغذیه کنند و پس از طی 5 روز و شروع شنای آزاد میتوانند از غذاهای زنده ریز تغذیه کنند.از آنجائیکه ماهی فلاور هورن یک آمیخته بین گونه ای در بین ماهیان خانواده سیکلیدهاست ، صفات ویژه رنگ و شکل بدن آن ناشی از فرمول خاص آمیخته گری بکار رفته در تولید آن است و طبعا نوزادانی که از والدین بسیار زیبا و خوش هیکل تولید میشوند به هیچ وجه این انتظار را بر آورده نمیکنند که صفات و خصوصیات ویژه والدین خود را به ارث ببرند. لذا نوزادان حاصل از والدین برجسته میتوانند صفاتی متغییر از دامنه بسیار ضعیف تا خیلی خوب را از خود نشان دهند ولی به طور کل باید در نظر داشت که میانگین کیفیت پایین تری از والدین خود خواهند داشت .

برای رشد بهتر و بیشتر بچه ماهیان علاوه بر وجود غذای زنده و نیز غذای آماده مرغوب به مقدار و دفعات مطلوب باید به فراهم آوردن فضای زیستی مناسبی برای بچه ماهبان توجه داشت و هر از چند گاهی با رقم بندی ماهیان امکان رشد برای ماهیان ضعیف تر را بهتر و بیشتر فراهم کرد .

فلاور هورن يگي از زيباترين ماهيهاي آب شيرين است که نسبت به سيکليد هاي ديگر قيمت بالايي دارد فلاور هورن داراي گونه ها ورنگ هاي متنوعي است براي هر چه زيبا تر شدن رنگ فلاورها ميتوانيد انها را با غذا هاي زنده و کاهو واسفناج تغذيه کنيد که رنگ ماهي شما را زيبا تر ميکند همچنين ميتوانيد از غذاهاي رنگدانه که براي رنگ دهی به بدن ماهی ها مخصوصا فلاور ساخته شده استفاده کنيد . 

بعضي ها اعتقاد دارند که ماهي فلاور ماهي دو رگه است که از جفت گيري دو نوع ديگر از سيکليدها به وجود امده است فلاورها تا 30 سانتي متر رشد ميکنند ماهيهاي بسيار خشني هستند که حتي به هم نوعان خويش رحم نمي کنند و به انها اسيب ميرسانند ازماهی های هیبرید هستند اسم علمی ندارند در عوض اسم چینی دارن عده ای عقیده دارن که پیدایش این ماهی بر اثر جهش ژنتیکی سیکلید هاست ولی دلایل زیادی هست که این ماهی در اثر جفت گیری های انتخابی بشری بدست اومده. 
شرایط سخت اکواریوم رو از لحاظ دما، سختی اب و پ هاش و نیترات رو تحمل میکند ولی بهترین پ هاش برای انها 7 تا 7.8 هست. ودمای 27 تا 32. مثل تمام سیکلید ها فضای بزرگ برای شنا و مخفیگاه رو در اکواریوم دوست داره ولی به گیاه طبیعی جور نیست. شن کف رو هم بهم میریزه. تا 30 سانت رشد میکنند.در سطوح میانی و کف اکواریوم شنا میکنند تقریبن انواع غذا هارو میخورن چه زنده و چه خشک ویا فریز شده.ماهی بسیار مهاجمی هست و عمومن با ماهی دیگری سازگاری ندارد بهتراست با دست به او غذا ندهید!بعضی عقیده دارند که با سیکلید های بزرگ میشود نگهداری بشود اين ماهي براي رشد خوب احتياج به 200 ليتر أب دارد 
فلاور ها معمولا عادت دارند برای خودشان 1 مکان یا چند نقطه در آکواریوم را انتخاب کرده و آن را گود میکنند و آنجا را به مکانی امن برای استراحت و زندگی اتخاب مینمایند در بالغین این رفتار برای نگاهداری تخم ها و بچه ماهیان درون این گودال نیز دیده میشود در مورد تعيين جنسيت اين ماهي بايد گفت نوع نربالغ روي سرش برامدگي وجود دارد ولي نوع ماده چنين نيست نربالغ دارای رنگ زیبا ترومتنوع تر نسبت به ماده است ماهي ماهی نر لبهای پهن و ضخیمتری نسبت به ماده دارد و کمی دهانش بزرگتر است نوک لوله تخمدان درست شبیه تخم و لبه آن گرد است نوک لوله اسپرم نر شبیه به نوک قلم نی و زوکی شکل است. در مورد فلاور هورن , باید بدونید ماهی ماده هم میتونه رو سرش برامدگی داشته باشه , و با توجه به گونه اش دارای رنگهای بسیار زیبا باشه که خیلی از نرها نداشته باشن,شناخت فلاور نر و ماده با اسکار تفاوت داره خیلی مشکل تره.براي تغذيه آنها بهتر است از پروتپين هاي خالص استفاده شود مانند دل گاو گوشت ميگو ويا ماهيان ريز 

روش تکثير فلاور مانند اسکار است فقط باید توجه داشت که برای تکثیرنر وماده بالغ را در کنار هم قرار دهید اگر نر وماده همدیگر را برای جفت گیری پذیرفتند که هیچ ولی اگر نوع نر ضربات شدیدی را به ماده وارد کرد خیلی زود بین ماهی نر وماده یک شیشه قرار دهید و پس از یک هفته شیشه را از بین انها بر دارید اگر دوباره ماهی نر خشونت به خرج داد انگاه یا ماهی نر ویا ماده را عوض میکنیم وهمین کار را انجام میدهیم تا جفت مناسب را پیدا کنیم اين ماهيان در حدوده 1000 تخم ميگذارند در صورتي كه شما ماهي ماده را در صورت ضربات ماهي نر كنترل نكيند و جدا نكنيد منجر به مرگ حتمي ماهي ماده خواهد شد 
شرایط خلقی ماهی نر برای عملیات جفتگیری یکی از حیاتی ترین مسائل است بعد از تمیز نمودن محل تخم ریزی بوسیله ماهی نر و تخم گذاری از سوی جفت فلاور به مدت 3 الی 4 روز طول خواهد کشید که تخمها به لارو و بعد از 5 الی 6 روز به بچه ماهی تبدیل شده و میتوانند تغذیه نمایند و دیگر نیازی بوجود والدین آنها نیست 

http://www.parotaquarium.blogfa.com/post-21.aspx